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兒童哮喘規(guī)范化診治技術(shù)

兒童哮喘規(guī)范化診治技術(shù)

出版社：科學(xué)出版社出版時間：2022-10-01
開本： 其他 頁數(shù)： 220
中 圖 價:¥71.5(7.3折) 定價  ¥98.0 登錄后可看到會員價
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兒童哮喘規(guī)范化診治技術(shù) 版權(quán)信息

兒童哮喘規(guī)范化診治技術(shù) 內(nèi)容簡介

兒童哮喘的早期診斷、規(guī)范治療、科學(xué)管理極為重要。本書內(nèi)容包括兒童哮喘流行病學(xué)、病理生理學(xué)、臨床表現(xiàn)、輔助檢查、診斷與鑒別診斷、治療、健康教育、哮喘門診建設(shè)、信息及智能化管理等。既有基礎(chǔ)理論，又有**進展，同時貼近臨床實際，實用性強。本書還針對相關(guān)技術(shù)精心制作了操作視頻，讀者可以通過掃描二維碼觀看學(xué)習(xí)，通過一目了然的視頻操作，從而可以指導(dǎo)讀者臨床操作，快速上手。編寫團隊主要成員均是國內(nèi)兒童哮喘領(lǐng)域知名專家，臨床經(jīng)驗豐富。

兒童哮喘規(guī)范化診治技術(shù) 目錄

目錄
第1章　兒童哮喘的流行病學(xué)　1
第2章　兒童哮喘的病理生理學(xué)　4
第3章　變應(yīng)原與兒童哮喘　8
第4章　室外空氣污染與支氣管哮喘　13
第5章　兒童哮喘的診斷　19
第6章　兒童哮喘的鑒別診斷　26
第7章　兒童哮喘的特殊類型　31
第1節(jié)　胸悶變異性哮喘　31
第2節(jié)　咳嗽變異性哮喘　33
第8章　與喘息相關(guān)性疾病　35
第1節(jié)　急性細支氣管炎　35
第2節(jié)　牛奶蛋白過敏　38
第3節(jié)　閉塞性細支氣管炎　48
第4節(jié)　氣道發(fā)育畸形　51
第5節(jié)　氣管支氣管異物　54
第6節(jié)　早產(chǎn)兒-支氣管肺發(fā)育不良-喘息綜合征　56
第9章　兒童哮喘的輔助檢查　64
第1節(jié)　兒童肺功能檢測　64
第2節(jié)　變應(yīng)原、IgE檢測　 70
第3節(jié)　呼出氣一氧化氮檢測　77
第4節(jié)　支氣管鏡在兒童喘息性疾病中的應(yīng)用　83
第10章　兒童哮喘常用的治療　89
第1節(jié)　兒童哮喘的常用治療藥物　89
第2節(jié)　兒童哮喘的給藥途徑及吸入裝置　97
第3節(jié)　兒童哮喘的治療　104
第4節(jié)　兒童哮喘急性發(fā)作的治療　106
第5節(jié)　兒童難治性哮喘和重癥哮喘的治療　110
第6節(jié)　兒童哮喘的精準治療　112
第7節(jié)　兒童哮喘的特異性免疫治療　116
第8節(jié)　兒童哮喘的非藥物干預(yù)　119
第11章　兒童哮喘的健康教育　125
第12章　兒童哮喘的預(yù)防　129
第13章　兒童哮喘的標準化門診建設(shè)　135
第1節(jié)　兒童哮喘標準化門診建設(shè)　135
第2節(jié)　兒童哮喘書面行動計劃　139
第3節(jié)　兒童哮喘信息化與智能化管理　145
第14章　哮喘兒童與疫苗接種　148
第15章　兒童鼻-鼻竇炎　154
第16章　兒童過敏性鼻炎　166
第17章　兒童哮喘和呼吸道感染　175
第18章　兒童哮喘與特殊感染　181
第1節(jié)　反復(fù)呼吸道感染　181
第2節(jié)　百日咳　182
第3節(jié)　巨細胞病毒感染　185
第4節(jié)　小兒結(jié)核病　187
第5節(jié)　肺炎支原體肺炎　189
第19章　兒童常見急性病毒感染精準判斷及目標治療　194
第1節(jié)　流感病毒感染　194
第2節(jié)　皰疹病毒感染　198
第3節(jié)　腺病毒感染　200
第4節(jié)　腸道病毒感染　203
第5節(jié)　傳染性單核細胞增多癥　207
第20章　兒童非藥物排痰技術(shù)　210
參考文獻　214
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兒童哮喘規(guī)范化診治技術(shù) 節(jié)選

第1章兒童哮喘的流行病學(xué) 支氣管哮喘（簡稱“哮喘”）是由多種細胞，包括炎性細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞等），氣道結(jié)構(gòu)細胞（氣道平滑肌細胞和上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導(dǎo)致易感個體氣道高反應(yīng)性，當(dāng)接觸物理、化學(xué)、生物等刺激因素時，發(fā)生廣泛多變的可逆性氣流受限，從而引起反復(fù)發(fā)作的喘息、咳嗽、氣促、胸悶等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作或加劇，多數(shù)患兒可經(jīng)治療緩解或自行緩解。 支氣管哮喘是兒童常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，會導(dǎo)致患兒呼吸急促、氣喘、胸悶和咳嗽，干擾日常生活、睡眠和體力活動，給患兒及其家庭帶來痛苦，以及一定的經(jīng)濟負擔(dān)和精神壓力。支氣管哮喘的發(fā)病受多方面因素的影響，如今，關(guān)于支氣管哮喘發(fā)病機制、流行病學(xué)、發(fā)病影響因素等方面的研究均有許多新進展。 【現(xiàn)狀】 患病率及變化趨勢　兒童哮喘是世界范圍內(nèi)一個嚴重的公共衛(wèi)生問題。世界衛(wèi)生組織（WHO）估計，目前全世界約3億人患有哮喘，且患病率呈上升趨勢，預(yù)計至2025年將達到4億人。每年有近25萬人因哮喘而過早死亡，其中大部分因哮喘導(dǎo)致的死亡是可預(yù)防的。目前，全世界兒童哮喘的病死率為（0～0.7）/10萬人。在兒童中，哮喘是*常見的慢性疾病，在全世界兒童殘疾調(diào)整生命年排名中居前20位。我國于1990年、2000年和2010年對兒童哮喘患病率進行了三次全國性調(diào)查，結(jié)果顯示，兒童哮喘的患病率分別為0.91%（1990年）、1.54%（2000年）和2.32%（2010年），終生患病率分別為1.97%（2000年）和3.02%（2010年），均呈上升趨勢，也表明各個方面的負擔(dān)都在增加。2010年對北京市、重慶市、廣州市的同期調(diào)查資料顯示，兒童哮喘的患病率分別為3.15%、7.45%、2.09%，與10年前的2.69%、4.63%、1.33%相比，也均呈明顯上升趨勢。 20世紀90年代，世界各地建立了一系列流行病學(xué)研究，以估計全球哮喘患病率和發(fā)病率，并確定與這些結(jié)果相關(guān)的風(fēng)險因素。 全球兒童哮喘患病率存在顯著差異。兒童和成人哮喘的發(fā)病率在某些地區(qū)可能已經(jīng)達到峰值，主要是在高收入國家，而在低收入和中等收入國家，發(fā)病率可能仍在上升。 【分布】 1.地區(qū)分布　1994～1995年國際兒童哮喘及其他過敏性疾病的對比研究（International Study of Asthma and Allergies in childhood，ISAAC）涉及56個國家的70多萬名6～7歲和13～14歲的學(xué)齡兒童。這項研究顯示哮喘患病率存在顯著地域差異。哮喘患病率低（2%～4%）的國家主要位于亞洲、北非、東歐和東地中海地區(qū)，而患病率高（29%～32%）的國家主要位于東南亞、北美洲和拉丁美洲。在2000～2003年ISAAC涉及來自98個國家的110多萬名學(xué)齡兒童。這項研究顯示了哮喘患病率的顯著地理差異。英語國家和拉丁美洲國家的人均哮喘發(fā)病率*高，非洲、印度次大陸和東地中海地區(qū)的哮喘發(fā)病率較低，嚴重程度更高。這種結(jié)果是受多種因素影響的，在低收入國家和發(fā)達國家的少數(shù)民族中，人們可能很少意識到喘息可能是哮喘的一種癥狀，即使是那些經(jīng)常發(fā)作的人也是如此。有些研究結(jié)果表明，在低收入國家中，哮喘兒童中未確診的情況更為常見。另外，發(fā)展中國家的哮喘管理可能更差。*近的數(shù)據(jù)資料顯示，哮喘管理不善是一個全球現(xiàn)象。 2.性別分布　2009～2010年，在中國城區(qū)0～14歲兒童哮喘流行病學(xué)調(diào)查樣本中，男童哮喘患病率為3.51%，女童哮喘患病率為2.29%，哮喘患病率男女比例約為1.5∶1，差異有統(tǒng)計學(xué)意義。希臘佩特雷市1978～2008年的兒童哮喘流行病學(xué)調(diào)查資料顯示，兒童喘息率和哮喘患病率達到了一個平臺期，近10余年無明顯增長，但男女患病比例持續(xù)增長，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義。國外有研究表明，12歲之前男性哮喘的住院率及嚴重程度要高于女性，青春期及成人期女性的疾病嚴重程度及住院率要高，發(fā)病機制目前尚不清楚。有研究表明，呼吸道高反應(yīng)性在低齡男童中更常見且更嚴重，青春期后女性的呼吸道高反應(yīng)性增加，成年期女性的特應(yīng)質(zhì)和呼吸道高反應(yīng)性情況更常見且嚴重，而哮喘的發(fā)病與特應(yīng)質(zhì)和呼吸道高反應(yīng)性密切相關(guān)。 【危險因素】 1.遺傳學(xué)和表觀遺傳學(xué)　在世界各地不同民族中觀察到的哮喘患病率的差異可能由遺傳易感性的差異造成。雖然遺傳學(xué)對哮喘的具體貢獻尚未完全闡明，但迄今為止，已經(jīng)確定了大量與哮喘和氣道炎癥可靠相關(guān)的遺傳標記。特別是發(fā)現(xiàn)染色體17q21基因座的不同多態(tài)性與哮喘有關(guān)。研究者認為此是哮喘*強的位點之一，盡管其功能尚不清楚。該位點的某些單核苷酸多態(tài)性（SNP）的風(fēng)險等位基因與哮喘患者氣道壁活檢中CD4+細胞、嗜酸性粒細胞數(shù)量增加有關(guān)，表明這些基因參與了哮喘的Th2通路。在染色體16q12處發(fā)現(xiàn)了一個與哮喘發(fā)作時間相關(guān)的新位點。*近的一項研究表明，新的遺傳因素有可能解釋兒童期的性別特異性哮喘效應(yīng)。此外，8號染色體上的單核苷酸多態(tài)性與早期肺功能下降有關(guān)。到目前為止，還沒有確定具體的基因傳播模式。 一個以基因和環(huán)境之間復(fù)雜關(guān)系為特征的多因子模型被提出。在這種情況下，近年來人們對表觀遺傳學(xué)越來越感興趣，發(fā)現(xiàn)環(huán)境暴露能夠在復(fù)雜的相互作用中調(diào)節(jié)基因表達，甚至可能從母親遺傳給孩子。*近，交通相關(guān)的空氣污染對哮喘的影響被證明與10～11易位基因啟動子區(qū)CpG位點的DNA去甲基化有關(guān)，該基因可能是兒童哮喘的生物標志物。 2.微生物暴露　通過改善衛(wèi)生條件和提高免疫接種率，從幼年開始減少微生物接觸可能與兒童哮喘發(fā)病率增加有關(guān)。根據(jù)所謂的“衛(wèi)生假說”，環(huán)境和（或）生活方式的改變被認為會改變免疫系統(tǒng)的發(fā)育，從而增加遺傳易感受試者患哮喘的風(fēng)險。因此，由于免疫系統(tǒng)的刺激不足，在缺乏自然微生物負擔(dān)的現(xiàn)代環(huán)境中長大的兒童可能容易患過敏性疾病。事實上，*近的證據(jù)表明，接觸一些微生物可以防止過敏，而另一些似乎會促進過敏性疾病的發(fā)生。除宿主的遺傳易感性外，接觸傳染源的時間和性質(zhì)可能會影響哮喘的未來發(fā)展。有證據(jù)表明，早期呼吸道病毒感染對哮喘的發(fā)展起關(guān)鍵作用，尤其是呼吸道合胞病毒（RSV）和人類鼻病毒（HRV），*常與學(xué)齡前兒童的喘息發(fā)作和未來幾年的哮喘發(fā)展有關(guān)。在出生后的前12個月里，約50%由呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道感染嬰兒在學(xué)齡時出現(xiàn)了持續(xù)性哮喘。在哮喘高危兒童中，嬰兒期HRV誘發(fā)的喘息是在兒童6歲時醫(yī)師診斷哮喘的*強預(yù)測因子。除病毒原因外，一些研究表明，肺炎支原體和肺炎衣原體等非典型微生物感染可能在誘發(fā)和加重哮喘中發(fā)揮作用。 3.環(huán)境因素　國內(nèi)外許多研究表明，空氣污染、環(huán)境煙草暴露、居住環(huán)境潮濕和通風(fēng)不良、接觸變應(yīng)原后機體被致敏、暴露于煙霧和有動物的環(huán)境、接觸有毒化學(xué)物等環(huán)境因素是兒童哮喘發(fā)生的危險因素。 空氣污染對兒童健康的危害風(fēng)險*高，因為兒童每千克體重吸入的空氣量高于成人。大量研究表明，生活在交通工具繁雜的環(huán)境中的哮喘兒童，其哮喘急性發(fā)作次數(shù)、哮喘癥狀加重、缺課、住院的風(fēng)險增加，而且新發(fā)哮喘的風(fēng)險也增加。近年來，中國在社會經(jīng)濟發(fā)展和城市化進程方面經(jīng)歷了前所未有的變化。為了更好地生活，人們從農(nóng)村地區(qū)大量遷移到城市，這些變化與哮喘發(fā)病率的迅速增加有關(guān)，從而也給衛(wèi)生保健系統(tǒng)帶來巨大負擔(dān)。 在諸多哮喘的誘發(fā)因素中，呼吸道感染是*重要的誘因，尤其是病毒感染。呼吸道病毒感染可促使上皮細胞釋放炎性因子，使炎性因子在支氣管發(fā)生聚集，引起呼吸道反應(yīng)性增高。同時，釋放破壞呼吸道上皮完整性的物質(zhì)，使變應(yīng)原更容易侵入呼吸道，從而誘發(fā)哮喘。攝入某些蛋白質(zhì)食物，如魚蝦、牛奶、海鮮等，亦可誘發(fā)哮喘。刺激性煙草煙霧、空氣中的污染物等可刺激支氣管黏膜下感覺神經(jīng)末梢，引起反射性咳嗽和支氣管平滑肌痙攣，還可引起炎性介質(zhì)釋放而造成呼吸道炎癥，從而誘發(fā)或加重哮喘。藥物中誘發(fā)哮喘者有非甾體抗炎藥（NSAID）。此類藥物通過影響花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使地諾前列酮與前列腺素F2α失調(diào)，白三烯生成增加，導(dǎo)致支氣管平滑肌強烈而持久地收縮，引起哮喘。此外，作用于心臟的β受體阻滯劑，如普萘洛爾等，能阻斷支氣管平滑肌上β2受體而誘發(fā)哮喘。其他可引起變態(tài)反應(yīng)的藥物（如磺胺類藥等）亦可誘發(fā)哮喘發(fā)作。天氣變冷、運動、劇烈情緒變化也是兒童哮喘的誘發(fā)因素。 總之，在過去的30年里，兒童哮喘的患病率、發(fā)病率和病死率在世界范圍內(nèi)不斷上升。作為一種通常始發(fā)于幼兒期的慢性疾病，它給個人、家庭和社區(qū)帶來了一定的經(jīng)濟、精神負擔(dān)。各國政府應(yīng)致力于研究、干預(yù)和監(jiān)測，以減輕世界范圍內(nèi)的哮喘負擔(dān)，制定具有成本效益的創(chuàng)新策略，預(yù)防、緩解疾病，并采取更綜合的治療方法，從而避免過早和意外死亡，提高哮喘兒童及其家庭的生活質(zhì)量。同樣重要的是，繼續(xù)努力在全球范圍內(nèi)監(jiān)測哮喘的患病率和嚴重程度，并采取新的行動來減輕全球范圍內(nèi)的哮喘負擔(dān)。 （沈照波） 支氣管哮喘（以下簡稱“哮喘”）是兒童*常見的慢性氣道炎癥性疾病，其本質(zhì)為氣道慢性炎癥、氣道高反應(yīng)性所導(dǎo)致的病理生理改變，如呼吸道平滑肌收縮，臨床表現(xiàn)為咳嗽、氣促、胸悶及喘息反復(fù)發(fā)作。兒童哮喘有兩大類：特異性（過敏性）和非特異性，兩者的相同之處在于典型特征都是支氣管收縮。本章以過敏性哮喘為重點，講述哮喘的病理生理學(xué)內(nèi)容。 【器官系統(tǒng)】 氣管是哮喘發(fā)生的主要受累器官。氣管分為左支氣管和右支氣管，支氣管起源于氣管的末端。右支氣管直徑較寬、成角較大，而左支氣管直徑較細、成角較；在肺門處，支氣管進一步分為二級和三級支氣管。肺由肺葉和肺段組成，其中右肺有10個肺段，左肺有8個或9個肺段。在生理功能上，氣管及各段支氣管、細支氣管完成通氣功能；肺泡完成換氣功能。哮喘的典型特征之一是可逆性通氣功能障礙，因此哮喘主要為支氣管、細支氣管部分的損害。支氣管含有平滑肌和彈性纖維，以保持支氣管壁和功能的完整性。當(dāng)炎癥發(fā)生或使用藥物后，支氣管將會相應(yīng)地收縮或舒張，這是哮喘發(fā)生和治療的病理生理學(xué)基礎(chǔ)。 【發(fā)病機制】 1.支氣管收縮　在哮喘急性發(fā)作期間，炎癥作用造成氣道黏膜水腫與黏液分泌增加，同時平滑肌增生與收縮進一步阻塞氣道，臨床表現(xiàn)為喘息、胸悶、咳嗽、呼吸急促、呼吸困難。 氣道慢性炎癥是哮喘的本質(zhì)。變應(yīng)原（過敏原）侵入哮喘患者氣道黏膜時，將被樹突狀細胞等抗原提呈細胞攝取、加工，并提呈給T細胞，促進其向Th2型細胞轉(zhuǎn)化，進而分泌大量的IL-4、IL-5、IL-13等細胞因子。其中IL-4、IL-13通過促進B細胞增殖分化并分泌特異性IgE抗體，與嗜堿性粒細胞、肥大細胞表面特異性受體結(jié)合而附著在細胞表面。當(dāng)患者再次吸入變應(yīng)原，通過IgE識別結(jié)合，激活肥大細胞，釋放組胺、5-羥色胺、白三烯等炎癥介質(zhì)，作用于氣道平滑肌而使氣道收縮，此為速發(fā)相反應(yīng)；IL-5促進嗜酸性粒細胞等增殖分化，進一步導(dǎo)致黏膜水腫、氣道黏膜新生血管形成、黏液分泌，進一步加重了氣道慢性炎癥，此為遲發(fā)相反應(yīng)。 支氣管的正常直徑由自主神經(jīng)系統(tǒng)來維持。副交感神經(jīng)反射弧起自支氣管內(nèi)層下方的傳入神經(jīng)末梢。每當(dāng)這些傳入神經(jīng)末梢受到刺激因素（如被灰塵、冷空氣或煙霧）刺激時，沖動就會到達腦干迷走神經(jīng)中樞，然后沿著迷走神經(jīng)傳出神經(jīng)再次到達支氣管小氣道，傳出神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，導(dǎo)致支氣管平滑肌細胞形成過量的1， 4， 5-三磷酸肌醇（IP3），引起支氣管平滑肌收縮，進而導(dǎo)致支氣管收縮。 2.氣道炎癥　過敏性哮喘是指機體接觸變應(yīng)原后，由變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致的Th2型炎癥因子釋放并誘發(fā)支氣管平滑肌收縮，從而致哮喘反復(fù)發(fā)作與慢性氣道炎癥持續(xù)存在。無論是哮喘患者還是正常群體，吸入或接觸變應(yīng)原后都會被抗原提呈細胞（APC）攝取、加工。同時，APC將變應(yīng)原的片段“提呈”給其他免疫細胞。在正常人群體中，免疫細胞在識別這些片段后，通常會忽略變應(yīng)原分子。然而，在變應(yīng)原特異性哮喘患者中，免疫細胞識別這些片段后將分化形

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