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構建大腦:神經發(fā)育導論 版權信息
- ISBN：9787121384158
- 條形碼：9787121384158 ; 978-7-121-38415-8
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數(shù)：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
構建大腦:神經發(fā)育導論 內容簡介
本書主要介紹大腦是如何從簡單的早期胚胎成為地球上很復雜的生物結構的。本書內容涉及細胞如何變成神經元，如何控制細胞的增殖，如何調控它們變成的神經細胞的類型，神經元之間如何相互連接，如何在神經活動的影響下塑造這些連接，以及為什么有些神經元會凋亡等。本書還介紹了腦圖譜以及特征腦圖譜的發(fā)育，并有專門的章節(jié)闡述了經歷依賴的發(fā)育，也就是大腦的可塑性。本書圖文并茂，易于理解。
構建大腦:神經發(fā)育導論 目錄
第1章 研究神經發(fā)育的模型和方法 001
1．1 什么是神經發(fā)育？ 001
1．2 為什么研究神經發(fā)育 002
1．2．1 當前對神經發(fā)育的認識尚不明確 002
1．2．2 對人類健康的影響 003
1．2．3 對未來技術的影響 004
1．3 有助于理解神經發(fā)育機制的關鍵進展 005
1．4 無脊椎動物模型 005
1．4．1 果蠅 005
1．4．2 線蟲 009
1．4．3 其他無脊椎動物 012
1．5 脊椎動物模型 012
1．5．1 青蛙 012
1．5．2 雞 013
1．5．3 斑馬魚 013
1．5．4 小鼠 015
1．5．5 人類 022
1．5．6 其他脊椎動物 024
1．6 觀察與實驗：研究神經發(fā)育的方法 025
1．7 小結 026
第2章 神經發(fā)育解剖學 027
2．1 神經系統(tǒng)從胚胎神經外胚層發(fā)育而來 027
2．2 描述胚胎結構的解剖術語 028
2．3 無脊椎動物線蟲的發(fā)育 029
2．3．1 秀麗隱桿線蟲（C．elegans） 029
2．3．2 果蠅（Drosophila） 031
2．4 脊椎動物神經外胚層發(fā)育及神經胚形成 033
2．4．1 青蛙（Frog） 033
2．4．2 雞（Chick） 036
2．4．3 斑馬魚（Zebrafish） 038
2．4．4 小鼠（Mouse） 038
2．4．5 人（Human） 045
2．5 脊椎動物的次級神經胚形成 049
2．6 無脊椎動物和脊椎動物外周神經系統(tǒng)的形成 050
2．6．1 無脊椎動物 050
2．6．2 脊椎動物：神經嵴和基板 051
2．6．3 脊椎動物：感覺器官的發(fā)育 053
2．7 小結 054
第3章 神經誘導：細胞間信號如何決定細胞命運的一個例證 056
3．1 什么是神經誘導 056
3．2 特化與定型 057
3．3 神經誘導的發(fā)現(xiàn) 057
3．4 近期的突破：鑒別介導神經誘導的分子 059
3．5 果蠅神經誘導機制的保守性 062
3．6 默認模型之外――神經誘導涉及的其他信號通路 064
3．7 信號傳導：細胞如何對細胞間信號做出反應 068
3．8 細胞間信號調節(jié)基因表達 069
3．8．1 轉錄調控的一般機制 070
3．8．2 參與神經誘導的轉錄因子 072
3．8．3 轉錄因子控制哪些基因 075
3．8．4 基因功能也能通過其他機制得到調控 078
3．9 發(fā)育的本質：細胞間和細胞內信號的復雜相互作用 080
3．10 小結 080
第4章 神經外胚層的形成 082
4．1 神經系統(tǒng)的區(qū)域性形成 082
4．1．1 成形素決定基因表達的模式 083
4．1．2 發(fā)育是逐步完成的 085
4．2 果蠅中樞神經系統(tǒng)AP軸的形成 086
4．2．1 從信號分子梯度到轉錄因子表達區(qū)域 086
4．2．2 外胚層分化產生體節(jié) 088
4．2．3 編碼體節(jié)身份特征――同源異形盒基因 089
4．3 脊椎動物中樞神經系統(tǒng)AP軸的形成 091
4．3．1 Hox基因是高度保守的 092
4．3．2 初始AP軸信息來源于中胚層 093
4．3．3 調控前腦區(qū)形成的基因 095
4．4 果蠅局部的形成：體節(jié)內神經形成的細化 097
4．4．1 果蠅體節(jié)邊界處的體節(jié)信號為其提供了AP軸位置信息 098
4．4．2 果蠅背腹軸（DV）的形成 100
4．4．3 神經干細胞的身份信息來自AP和DV軸形成中信息的整合 102
4．5 脊椎動物神經系統(tǒng)的區(qū)域構建 103
4．5．1 在脊椎動物大腦中，AP軸邊界組織了局部區(qū)域的構建 103
4．5．2 脊椎動物CNS中DV軸的形成 105
4．5．3 信號梯度驅動DV軸的形成 106
4．5．4 SHH和BMP是神經管DV軸前體結構域的成形素 107
4．5．5 AP軸和DV軸構建信息的整合 108
4．6 小結 110
第5章 神經發(fā)生：神經細胞的產生 111
5．1 神經細胞的產生 111
5．2 果蠅的神經發(fā)生 112
5．2．1 原神經基因促進神經定型 112
5．2．2 側向抑制：Notch信號抑制定型 115
5．3 脊椎動物中的神經發(fā)生 117
5．3．1 原神經基因是保守的 117
5．3．2 在脊椎動物CNS中，神經發(fā)生與放射性膠質細胞有關 118
5．3．3 在脊椎動物CNS中的原神經因子和Notch信號 120
5．4 神經亞型身份的調控 122
5．4．1 不同的原神經基因――不同的神經發(fā)生方案 122
5．4．2 轉錄因子的組合控制形成神經元的多樣性 123
5．5 在神經發(fā)生過程中細胞增殖的調控 125
5．5．1 促進細胞增殖的信號 125
5．5．2 神經發(fā)生過程中的細胞分裂模式 126
5．5．3 在果蠅中不對稱細胞分裂需要Numb 128
5．5．4 脊椎動物神經發(fā)生中非對稱細胞分裂的控制 130
5．5．5 在脊椎動物中，分裂模式被調控以產生大量的神經元 132
5．6 神經身份的時序調控 135
5．6．1 神經細胞誕生的時間對于神經身份的確定是重要的 135
5．6．2 細胞出生時間決定神經元的空間分布模式 136
5．6．3 出生時間如何影響一個神經元的命運 138
5．6．4 果蠅神經干細胞中的時間控制內在機制 138
5．6．5 在哺乳動物大腦皮層中細胞的出生日期、神經元分層和性能 140
5．7 我們?yōu)槭裁葱枰私馍窠洶l(fā)生？ 144
5．8 小結 144
第6章 神經元形態(tài)的發(fā)育 146
6．1 兩種特殊類型的神經元分支 146
6．1．1 軸突和樹突 147
6．1．2 成熟的軸突和樹突內的細胞骨架 148
6．2 生長中的神經突 150
6．2．1 神經突的延伸源自其端的生長 150
6．2．2 生長錐的動力學機制 151
6．3 神經突的生長階段 152
6．3．1 體外培養(yǎng)的海馬體神經元中神經突的生長 152
6．3．2 體內的神經突生長 154
6．4 神經突的生長受神經元周圍環(huán)境的影響 155
6．4．1 細胞外誘因的重要性 155
6．4．2 細胞外信號促進或抑制神經突生長 156
6．5 生長錐中的分子應答 158
6．5．1 細胞內信號轉導的關鍵事件 158
6．5．2 小G蛋白是神經突生長的關鍵調控因素 158
6．5．3 效應分子直接影響微絲動力學 161
6．5．4 其他神經突延伸過程的調控 162
6．6 沿軸突的主動運輸對于生長十分重要 162
6．7 神經元極性的發(fā)育調控 163
6．7．1 軸突特化過程中的信號 163
6．7．2 軸突唯一性的保障 165
6．7．3 哪一個神經突將成為軸突？ 166
6．8 樹突 167
6．8．1 樹突分枝的調控 167
6．8．2 樹突分枝的自我回避 168
6．8．3 樹突域平鋪 170
6．9 小結 170
第7章 神經元遷移 172
7．1 在神經系統(tǒng)的形成過程中許多神經元都會進行遠程遷移 172
7．2 如何觀察神經元遷移？ 173
7．2．1 觀察活體胚胎中神經元的遷移 173
7．2．2 觀察培養(yǎng)組織中的神經元遷移 173
7．2．3 間接追蹤細胞遷移的方法 176
7．3 主要遷移模式 180
7．3．1 由支架引導神經元遷移 180
7．3．2 神經元的群體遷移 182
7．3．3 神經元的單獨遷移 184
7．4 遷移的起始 185
7．4．1 神經嵴細胞遷移的起始 186
7．4．2 神經元遷移的起始 187
7．5 如何將遷移細胞引導到目的地？ 188
7．5．1 秀麗隱桿線蟲神經元的定向遷移 188
7．5．2 神經嵴細胞遷移的引導 189
7．5．3 斑馬魚中神經前體細胞在側線發(fā)育中的導向 191
7．5．4 放射狀膠質纖維的導向 192
7．6 移動 195
7．7 運動結束――遷移的終止 198
7．8 胚胎大腦皮層包含放射狀和切向遷移的細胞 200
7．9 小結 202
第8章 軸突導向 203
8．1 許多軸突穿越長而復雜的路徑 203
8．1．1 軸突如何被引導至靶點 203
8．1．2 生長錐 205
8．1．3 分解旅程――中間目標 206
8．2 接觸引導 208
8．2．1 行動中的接觸引導：先驅者和追隨者、成束和解束 208
8．2．2 Eph和ephrin：起接觸引導作用的多功能細胞表面分子 211
8．3 趨化性――通過可擴散的誘導因子引導軸突 212
8．3．1 Netrin――在腹中線表達的一種趨化誘因 214
8．3．2 Slit蛋白 217
8．3．3 信號素 217
8．3．4 其他軸突導向分子 218
8．4 軸突如何在選擇點改變它們的行為 218
8．4．1 連合軸突一旦穿過底板就會失去對netrin的吸引力 218
8．4．2 綜合分析――誘導因子及其受體在腹側中線處協(xié)調指導連合軸突尋路 221
8．4．3 穿越中線后，連合軸突朝向大腦投射 225
8．5 少量誘導因子如何引導大量軸突 226
8．5．1 多個軸突路徑遵循同一引導線索 227
8．5．2 誘導因子及其受體之間的相互作用可以被輔助因子改變 227
8．6 一些軸突可能通過不同機制在非常短的距離內形成特定連接 228
8．7 生長錐在響應誘導因子方面具有自主性 228
8．7．1 生長錐與細胞體分離后仍然可以導航 228
8．7．2 生長錐的局部翻譯 229
8．8 轉錄因子調控軸突的引導決策 230
8．9 小結 232
第9章 神經系統(tǒng)發(fā)育中的生與死 233
9．1 正常發(fā)育過程中細胞死亡的發(fā)生和生理意義 233
9．2 細胞死亡的兩種主要方式：凋亡或壞死 235
9．3 無脊椎動物的研究揭示了很多關于細胞如何自我毀滅的信息 238
9．3．1 啟動階段 239
9．3．2 死亡階段 240
9．3．3 吞噬階段 240
9．4 線蟲中調控程序性細胞死亡的大部分基因在脊椎動物中是保守的 241
9．5 神經發(fā)育過程中程序性細胞死亡發(fā)揮重要作用的例子 243
9．5．1 早期祖細胞群中的程序性細胞死亡 243
9．5．2 程序性細胞死亡對神經系統(tǒng)的性別差異有所貢獻 244
9．5．3 程序性細胞死亡會移除已完成其使命的暫時功能細胞 246
9．5．4 程序性細胞死亡的數(shù)量與相互作用的神經組織中的細胞
數(shù)量相匹配 250
9．6 神經營養(yǎng)因子是細胞存活和死亡的重要調控因子 252
9．6．1 神經生長因子 254
9．6．2 細胞因子 254
9．7 電活動在調節(jié)程序性細胞死亡中的作用 256
9．8 小結 256
第10章 腦圖譜的形成 258
10．1 什么是腦圖譜 258
10．2 腦圖譜的類型 259
10．2．1 粗略圖 260
10．2．2 精細圖 261
10．3 腦圖譜的形成原理 263
10．3．1 發(fā)育過程中的軸突有序生長 264
10．3．2 圖譜的形成理論 266
10．4 粗略圖的發(fā)育：皮質區(qū) 267
10．4．1 圖譜源假說與皮層源假說 267
10．4．2 皮層區(qū)的空間位置 267
10．5 精細圖的發(fā)育：拓撲圖 269
10．5．1 視網(wǎng)膜通路 269
10．5．2 化學親和假說 271
10．5．3 ephrins在小雞視頂蓋中起分子編碼作用 273
10．6 腦圖譜發(fā)生碰撞時，來自多個結構的輸入 275
10．6．1 從哺乳動物的視網(wǎng)膜到皮層 276
10．6．2 活動依賴性眼特異性分離：視網(wǎng)膜波的作用 277
10．6．3 眼優(yōu)勢帶的形成 280
10．6．4 眼優(yōu)勢帶是由丘腦皮層軸突的向內生長形成的 281
10．6．5 神經活動和眼優(yōu)勢帶的形成 282
10．6．6 感覺圖譜的整合 282
10．7 特征圖的發(fā)育 283
10．7．1 視覺系統(tǒng)中的特征圖 283
10．7．2 經驗在方位圖和方向圖形成中的作用 286
10．8 小結 287
第11章 功能屬性的成熟 288
11．1 神經元是可興奮的細胞 289
11．1．1 引起細胞興奮 290
11．1．2 神經元的電學特性 290
11．1．3 內在神經生理學調控 293
11．2 發(fā)育中的神經元興奮性 294
11．2．1 神經元興奮性在發(fā)育過程中發(fā)生顯著變化 295
11．2．2 早期動作電位由Ca2+驅動，而不是Na+ 295
11．2．3 在突觸形成前，神經遞質受體調節(jié)興奮性 297
11．2．4 GABA受體的激活使興奮變?yōu)橐种?297
11．3 由神經元興奮性調節(jié)的發(fā)育過程 299
11．3．1 電興奮性可調節(jié)神經元的增殖和遷移 299
11．3．2 神經元活動和軸突導向 301
11．4 突觸生成 302
11．4．1 突觸 302
11．4．2 樹突的電學特性 304
11．4．3 突觸生成的階段 305
11．4．4 突觸特異化和誘導（Synaptic specification and induction） 306
11．4．5 突觸形成 310
11．4．6 突觸選擇：穩(wěn)定和消退 311
11．5 樹突棘生成 312
11．5．1 樹突棘形態(tài)和動力學 314
11．5．2 樹突棘的理論 315
11．5．3 樹突棘生成的小鼠模型：weaver突變體 317
11．5．4 樹突棘發(fā)育的分子調節(jié)劑 318
11．6 小結 319
第12章 依賴于經驗的發(fā)育 320
12．1 經驗對視覺系統(tǒng)發(fā)育的影響 321
12．1．1 雙眼看世界：皮層細胞的眼優(yōu)勢 321
12．1．2 視覺經驗對眼優(yōu)勢的調節(jié) 323
12．1．3 競爭會調節(jié)依賴于經驗的可塑性：黑暗飼養(yǎng)和斜視的影響 324
12．1．4 解剖結構發(fā)生變化前眼優(yōu)勢的生理變化 326
12．1．5 協(xié)作的雙眼交互作用和視覺皮層可塑性 329
12．1．6 發(fā)育可塑性的時機：敏感期或關鍵期 331
12．1．7 發(fā)育中視覺系統(tǒng)的多個敏感期 332
12．2 經驗如何改變功能性連接 334
12．2．1 可塑性的細胞基礎：突觸增強和減弱 334
12．2．2 單眼被剝奪引發(fā)突觸權重變化的時間進程 337
12．2．3 誘發(fā)LTP/LTD的細胞和分子機制 339
12．2．4 調節(jié)LTP/LTD的表達和依賴于經驗的可塑性的突觸變化 341
12．2．5 再可塑性 345
12．2．6 脈沖時間依賴的可塑性 345
12．3 可塑性的細胞基礎：抑制型網(wǎng)絡的發(fā)育 348
12．3．1 抑制有助于單眼剝奪效應的表達 349
12．3．2 抑制通路的發(fā)育調節(jié)單眼剝奪敏感期的時間進程 350
12．4 穩(wěn)態(tài)可塑性 351
12．5 結構可塑性和細胞外基質的作用 354
12．6 小結 355
術語表 356
1．1 什么是神經發(fā)育？ 001
1．2 為什么研究神經發(fā)育 002
1．2．1 當前對神經發(fā)育的認識尚不明確 002
1．2．2 對人類健康的影響 003
1．2．3 對未來技術的影響 004
1．3 有助于理解神經發(fā)育機制的關鍵進展 005
1．4 無脊椎動物模型 005
1．4．1 果蠅 005
1．4．2 線蟲 009
1．4．3 其他無脊椎動物 012
1．5 脊椎動物模型 012
1．5．1 青蛙 012
1．5．2 雞 013
1．5．3 斑馬魚 013
1．5．4 小鼠 015
1．5．5 人類 022
1．5．6 其他脊椎動物 024
1．6 觀察與實驗：研究神經發(fā)育的方法 025
1．7 小結 026
第2章 神經發(fā)育解剖學 027
2．1 神經系統(tǒng)從胚胎神經外胚層發(fā)育而來 027
2．2 描述胚胎結構的解剖術語 028
2．3 無脊椎動物線蟲的發(fā)育 029
2．3．1 秀麗隱桿線蟲（C．elegans） 029
2．3．2 果蠅（Drosophila） 031
2．4 脊椎動物神經外胚層發(fā)育及神經胚形成 033
2．4．1 青蛙（Frog） 033
2．4．2 雞（Chick） 036
2．4．3 斑馬魚（Zebrafish） 038
2．4．4 小鼠（Mouse） 038
2．4．5 人（Human） 045
2．5 脊椎動物的次級神經胚形成 049
2．6 無脊椎動物和脊椎動物外周神經系統(tǒng)的形成 050
2．6．1 無脊椎動物 050
2．6．2 脊椎動物：神經嵴和基板 051
2．6．3 脊椎動物：感覺器官的發(fā)育 053
2．7 小結 054
第3章 神經誘導：細胞間信號如何決定細胞命運的一個例證 056
3．1 什么是神經誘導 056
3．2 特化與定型 057
3．3 神經誘導的發(fā)現(xiàn) 057
3．4 近期的突破：鑒別介導神經誘導的分子 059
3．5 果蠅神經誘導機制的保守性 062
3．6 默認模型之外――神經誘導涉及的其他信號通路 064
3．7 信號傳導：細胞如何對細胞間信號做出反應 068
3．8 細胞間信號調節(jié)基因表達 069
3．8．1 轉錄調控的一般機制 070
3．8．2 參與神經誘導的轉錄因子 072
3．8．3 轉錄因子控制哪些基因 075
3．8．4 基因功能也能通過其他機制得到調控 078
3．9 發(fā)育的本質：細胞間和細胞內信號的復雜相互作用 080
3．10 小結 080
第4章 神經外胚層的形成 082
4．1 神經系統(tǒng)的區(qū)域性形成 082
4．1．1 成形素決定基因表達的模式 083
4．1．2 發(fā)育是逐步完成的 085
4．2 果蠅中樞神經系統(tǒng)AP軸的形成 086
4．2．1 從信號分子梯度到轉錄因子表達區(qū)域 086
4．2．2 外胚層分化產生體節(jié) 088
4．2．3 編碼體節(jié)身份特征――同源異形盒基因 089
4．3 脊椎動物中樞神經系統(tǒng)AP軸的形成 091
4．3．1 Hox基因是高度保守的 092
4．3．2 初始AP軸信息來源于中胚層 093
4．3．3 調控前腦區(qū)形成的基因 095
4．4 果蠅局部的形成：體節(jié)內神經形成的細化 097
4．4．1 果蠅體節(jié)邊界處的體節(jié)信號為其提供了AP軸位置信息 098
4．4．2 果蠅背腹軸（DV）的形成 100
4．4．3 神經干細胞的身份信息來自AP和DV軸形成中信息的整合 102
4．5 脊椎動物神經系統(tǒng)的區(qū)域構建 103
4．5．1 在脊椎動物大腦中，AP軸邊界組織了局部區(qū)域的構建 103
4．5．2 脊椎動物CNS中DV軸的形成 105
4．5．3 信號梯度驅動DV軸的形成 106
4．5．4 SHH和BMP是神經管DV軸前體結構域的成形素 107
4．5．5 AP軸和DV軸構建信息的整合 108
4．6 小結 110
第5章 神經發(fā)生：神經細胞的產生 111
5．1 神經細胞的產生 111
5．2 果蠅的神經發(fā)生 112
5．2．1 原神經基因促進神經定型 112
5．2．2 側向抑制：Notch信號抑制定型 115
5．3 脊椎動物中的神經發(fā)生 117
5．3．1 原神經基因是保守的 117
5．3．2 在脊椎動物CNS中，神經發(fā)生與放射性膠質細胞有關 118
5．3．3 在脊椎動物CNS中的原神經因子和Notch信號 120
5．4 神經亞型身份的調控 122
5．4．1 不同的原神經基因――不同的神經發(fā)生方案 122
5．4．2 轉錄因子的組合控制形成神經元的多樣性 123
5．5 在神經發(fā)生過程中細胞增殖的調控 125
5．5．1 促進細胞增殖的信號 125
5．5．2 神經發(fā)生過程中的細胞分裂模式 126
5．5．3 在果蠅中不對稱細胞分裂需要Numb 128
5．5．4 脊椎動物神經發(fā)生中非對稱細胞分裂的控制 130
5．5．5 在脊椎動物中，分裂模式被調控以產生大量的神經元 132
5．6 神經身份的時序調控 135
5．6．1 神經細胞誕生的時間對于神經身份的確定是重要的 135
5．6．2 細胞出生時間決定神經元的空間分布模式 136
5．6．3 出生時間如何影響一個神經元的命運 138
5．6．4 果蠅神經干細胞中的時間控制內在機制 138
5．6．5 在哺乳動物大腦皮層中細胞的出生日期、神經元分層和性能 140
5．7 我們?yōu)槭裁葱枰私馍窠洶l(fā)生？ 144
5．8 小結 144
第6章 神經元形態(tài)的發(fā)育 146
6．1 兩種特殊類型的神經元分支 146
6．1．1 軸突和樹突 147
6．1．2 成熟的軸突和樹突內的細胞骨架 148
6．2 生長中的神經突 150
6．2．1 神經突的延伸源自其端的生長 150
6．2．2 生長錐的動力學機制 151
6．3 神經突的生長階段 152
6．3．1 體外培養(yǎng)的海馬體神經元中神經突的生長 152
6．3．2 體內的神經突生長 154
6．4 神經突的生長受神經元周圍環(huán)境的影響 155
6．4．1 細胞外誘因的重要性 155
6．4．2 細胞外信號促進或抑制神經突生長 156
6．5 生長錐中的分子應答 158
6．5．1 細胞內信號轉導的關鍵事件 158
6．5．2 小G蛋白是神經突生長的關鍵調控因素 158
6．5．3 效應分子直接影響微絲動力學 161
6．5．4 其他神經突延伸過程的調控 162
6．6 沿軸突的主動運輸對于生長十分重要 162
6．7 神經元極性的發(fā)育調控 163
6．7．1 軸突特化過程中的信號 163
6．7．2 軸突唯一性的保障 165
6．7．3 哪一個神經突將成為軸突？ 166
6．8 樹突 167
6．8．1 樹突分枝的調控 167
6．8．2 樹突分枝的自我回避 168
6．8．3 樹突域平鋪 170
6．9 小結 170
第7章 神經元遷移 172
7．1 在神經系統(tǒng)的形成過程中許多神經元都會進行遠程遷移 172
7．2 如何觀察神經元遷移？ 173
7．2．1 觀察活體胚胎中神經元的遷移 173
7．2．2 觀察培養(yǎng)組織中的神經元遷移 173
7．2．3 間接追蹤細胞遷移的方法 176
7．3 主要遷移模式 180
7．3．1 由支架引導神經元遷移 180
7．3．2 神經元的群體遷移 182
7．3．3 神經元的單獨遷移 184
7．4 遷移的起始 185
7．4．1 神經嵴細胞遷移的起始 186
7．4．2 神經元遷移的起始 187
7．5 如何將遷移細胞引導到目的地？ 188
7．5．1 秀麗隱桿線蟲神經元的定向遷移 188
7．5．2 神經嵴細胞遷移的引導 189
7．5．3 斑馬魚中神經前體細胞在側線發(fā)育中的導向 191
7．5．4 放射狀膠質纖維的導向 192
7．6 移動 195
7．7 運動結束――遷移的終止 198
7．8 胚胎大腦皮層包含放射狀和切向遷移的細胞 200
7．9 小結 202
第8章 軸突導向 203
8．1 許多軸突穿越長而復雜的路徑 203
8．1．1 軸突如何被引導至靶點 203
8．1．2 生長錐 205
8．1．3 分解旅程――中間目標 206
8．2 接觸引導 208
8．2．1 行動中的接觸引導：先驅者和追隨者、成束和解束 208
8．2．2 Eph和ephrin：起接觸引導作用的多功能細胞表面分子 211
8．3 趨化性――通過可擴散的誘導因子引導軸突 212
8．3．1 Netrin――在腹中線表達的一種趨化誘因 214
8．3．2 Slit蛋白 217
8．3．3 信號素 217
8．3．4 其他軸突導向分子 218
8．4 軸突如何在選擇點改變它們的行為 218
8．4．1 連合軸突一旦穿過底板就會失去對netrin的吸引力 218
8．4．2 綜合分析――誘導因子及其受體在腹側中線處協(xié)調指導連合軸突尋路 221
8．4．3 穿越中線后，連合軸突朝向大腦投射 225
8．5 少量誘導因子如何引導大量軸突 226
8．5．1 多個軸突路徑遵循同一引導線索 227
8．5．2 誘導因子及其受體之間的相互作用可以被輔助因子改變 227
8．6 一些軸突可能通過不同機制在非常短的距離內形成特定連接 228
8．7 生長錐在響應誘導因子方面具有自主性 228
8．7．1 生長錐與細胞體分離后仍然可以導航 228
8．7．2 生長錐的局部翻譯 229
8．8 轉錄因子調控軸突的引導決策 230
8．9 小結 232
第9章 神經系統(tǒng)發(fā)育中的生與死 233
9．1 正常發(fā)育過程中細胞死亡的發(fā)生和生理意義 233
9．2 細胞死亡的兩種主要方式：凋亡或壞死 235
9．3 無脊椎動物的研究揭示了很多關于細胞如何自我毀滅的信息 238
9．3．1 啟動階段 239
9．3．2 死亡階段 240
9．3．3 吞噬階段 240
9．4 線蟲中調控程序性細胞死亡的大部分基因在脊椎動物中是保守的 241
9．5 神經發(fā)育過程中程序性細胞死亡發(fā)揮重要作用的例子 243
9．5．1 早期祖細胞群中的程序性細胞死亡 243
9．5．2 程序性細胞死亡對神經系統(tǒng)的性別差異有所貢獻 244
9．5．3 程序性細胞死亡會移除已完成其使命的暫時功能細胞 246
9．5．4 程序性細胞死亡的數(shù)量與相互作用的神經組織中的細胞
數(shù)量相匹配 250
9．6 神經營養(yǎng)因子是細胞存活和死亡的重要調控因子 252
9．6．1 神經生長因子 254
9．6．2 細胞因子 254
9．7 電活動在調節(jié)程序性細胞死亡中的作用 256
9．8 小結 256
第10章 腦圖譜的形成 258
10．1 什么是腦圖譜 258
10．2 腦圖譜的類型 259
10．2．1 粗略圖 260
10．2．2 精細圖 261
10．3 腦圖譜的形成原理 263
10．3．1 發(fā)育過程中的軸突有序生長 264
10．3．2 圖譜的形成理論 266
10．4 粗略圖的發(fā)育：皮質區(qū) 267
10．4．1 圖譜源假說與皮層源假說 267
10．4．2 皮層區(qū)的空間位置 267
10．5 精細圖的發(fā)育：拓撲圖 269
10．5．1 視網(wǎng)膜通路 269
10．5．2 化學親和假說 271
10．5．3 ephrins在小雞視頂蓋中起分子編碼作用 273
10．6 腦圖譜發(fā)生碰撞時，來自多個結構的輸入 275
10．6．1 從哺乳動物的視網(wǎng)膜到皮層 276
10．6．2 活動依賴性眼特異性分離：視網(wǎng)膜波的作用 277
10．6．3 眼優(yōu)勢帶的形成 280
10．6．4 眼優(yōu)勢帶是由丘腦皮層軸突的向內生長形成的 281
10．6．5 神經活動和眼優(yōu)勢帶的形成 282
10．6．6 感覺圖譜的整合 282
10．7 特征圖的發(fā)育 283
10．7．1 視覺系統(tǒng)中的特征圖 283
10．7．2 經驗在方位圖和方向圖形成中的作用 286
10．8 小結 287
第11章 功能屬性的成熟 288
11．1 神經元是可興奮的細胞 289
11．1．1 引起細胞興奮 290
11．1．2 神經元的電學特性 290
11．1．3 內在神經生理學調控 293
11．2 發(fā)育中的神經元興奮性 294
11．2．1 神經元興奮性在發(fā)育過程中發(fā)生顯著變化 295
11．2．2 早期動作電位由Ca2+驅動，而不是Na+ 295
11．2．3 在突觸形成前，神經遞質受體調節(jié)興奮性 297
11．2．4 GABA受體的激活使興奮變?yōu)橐种?297
11．3 由神經元興奮性調節(jié)的發(fā)育過程 299
11．3．1 電興奮性可調節(jié)神經元的增殖和遷移 299
11．3．2 神經元活動和軸突導向 301
11．4 突觸生成 302
11．4．1 突觸 302
11．4．2 樹突的電學特性 304
11．4．3 突觸生成的階段 305
11．4．4 突觸特異化和誘導（Synaptic specification and induction） 306
11．4．5 突觸形成 310
11．4．6 突觸選擇：穩(wěn)定和消退 311
11．5 樹突棘生成 312
11．5．1 樹突棘形態(tài)和動力學 314
11．5．2 樹突棘的理論 315
11．5．3 樹突棘生成的小鼠模型：weaver突變體 317
11．5．4 樹突棘發(fā)育的分子調節(jié)劑 318
11．6 小結 319
第12章 依賴于經驗的發(fā)育 320
12．1 經驗對視覺系統(tǒng)發(fā)育的影響 321
12．1．1 雙眼看世界：皮層細胞的眼優(yōu)勢 321
12．1．2 視覺經驗對眼優(yōu)勢的調節(jié) 323
12．1．3 競爭會調節(jié)依賴于經驗的可塑性：黑暗飼養(yǎng)和斜視的影響 324
12．1．4 解剖結構發(fā)生變化前眼優(yōu)勢的生理變化 326
12．1．5 協(xié)作的雙眼交互作用和視覺皮層可塑性 329
12．1．6 發(fā)育可塑性的時機：敏感期或關鍵期 331
12．1．7 發(fā)育中視覺系統(tǒng)的多個敏感期 332
12．2 經驗如何改變功能性連接 334
12．2．1 可塑性的細胞基礎：突觸增強和減弱 334
12．2．2 單眼被剝奪引發(fā)突觸權重變化的時間進程 337
12．2．3 誘發(fā)LTP/LTD的細胞和分子機制 339
12．2．4 調節(jié)LTP/LTD的表達和依賴于經驗的可塑性的突觸變化 341
12．2．5 再可塑性 345
12．2．6 脈沖時間依賴的可塑性 345
12．3 可塑性的細胞基礎：抑制型網(wǎng)絡的發(fā)育 348
12．3．1 抑制有助于單眼剝奪效應的表達 349
12．3．2 抑制通路的發(fā)育調節(jié)單眼剝奪敏感期的時間進程 350
12．4 穩(wěn)態(tài)可塑性 351
12．5 結構可塑性和細胞外基質的作用 354
12．6 小結 355
術語表 356
展開全部
構建大腦:神經發(fā)育導論 作者簡介
戴維??普賴斯是愛丁堡大學發(fā)育神經生物學教授，他的研究重點是大腦新皮質的發(fā)育。他使用神經解剖學、電生理學、細胞生物學、分子生物學、移植、遺傳和轉基因方法來分析調節(jié)各物種出生前和出生后皮質發(fā)育過程中事件發(fā)生的機制。中國傳媒大學腦科學與智能媒體研究院院長，教授，博士生導師；北京市協(xié)同創(chuàng)新研究院智能傳媒技術中心主任。北京市首批"腦科學研究”專項指導組受聘專家；中國人工智能學會(CAAI)智能傳媒專委會主任。北京市歐美同學會理事。專注于仿生大腦/類腦計算模擬平臺的建設及應用，采用深度學習和類腦計算相結合的方法，實現(xiàn)現(xiàn)代傳媒技術的智能化。
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