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小兒心臟病用藥手冊(原書第2版)

小兒心臟病用藥手冊(原書第2版)

出版社：科學(xué)出版社出版時間：2022-03-01
開本： 其他 頁數(shù)： 404
中 圖 價:¥59.5(7.0折) 定價  ¥85.0 登錄后可看到會員價
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小兒心臟病用藥手冊(原書第2版) 版權(quán)信息

小兒心臟病用藥手冊(原書第2版) 內(nèi)容簡介

本書共19章，詳細(xì)論述了心臟生理，臨床藥動學(xué)在兒科實踐中的應(yīng)用，藥物基因組學(xué)，藥物經(jīng)濟學(xué)，心血管系統(tǒng)急救用藥，利尿藥，β受體阻滯藥，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥與血管緊張素受體阻滯藥，抗心律失常藥，免疫抑制藥在小兒心臟移植中的應(yīng)用，機械輔助循環(huán)抗凝血，肺動脈高壓的藥物治療，抗栓藥與抗纖溶藥，鎮(zhèn)靜催眠藥和麻醉藥，多器官衰竭患者用藥管理，高膽固醇血癥和血脂異常的藥物治療，體外膜肺氧合與透析/持續(xù)腎替代治療中的藥物清除，腸外營養(yǎng)，用藥差錯。本書內(nèi)容經(jīng)典，實用性強，適于各級臨床醫(yī)師，特別是兒科醫(yī)師閱讀參考。

小兒心臟病用藥手冊(原書第2版) 目錄

目錄
第1章心臟生理1
**節(jié)心臟的基本結(jié)構(gòu)和電生理功能1
一、動作和靜息電位2
二、自律性2
三、電機械偶聯(lián)4
四、心律失常B
第二節(jié)心臟生理學(xué)5
一、前負(fù)荷5
二、收縮力6
三、后負(fù)荷7
四、壓力-容量曲線7
五、臨床測定心功能和收縮力10
第三節(jié)兒童心臟的獨*之處10
第四節(jié)分流性疾病和計算11
第五節(jié)血流動力學(xué)計算12
第2章臨床藥動學(xué)在兒科實踐中的應(yīng)用16
**節(jié)兒科藥動學(xué)16
藥物吸收16
第二節(jié)藥物分布17
一、分布容積17
二、總體液和細(xì)胞外液量17
三、總體脂肪量17
四、蛋白結(jié)合作用18
第三節(jié)藥物消除18
一、代謝18
二、藥物肝提取19
三、細(xì)胞色素P450同工酶系19
四、代謝功能隨年齡的演變20
五、藥物相互作用21
六、細(xì)胞色素P450在心血管藥物相互作用中的意義22
七、排泄23
第四節(jié)疾病狀態(tài)下藥動學(xué)的改變24
一、肝病24
二、肝病中心血管藥物應(yīng)用25
三、腎病25
四、透析期間的藥物消除26
五、腎病中心血管藥物應(yīng)用27
六、充血性心力衰竭27
七、重癥監(jiān)護28
第五節(jié)結(jié)論29
第3章藥物基因組學(xué)32
**節(jié)藥物基因組學(xué)32
第二節(jié)華法林33
第三節(jié)氯吡格雷34
第四節(jié)β腎上腺素能受體阻滯藥34
第五節(jié)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥35
第六節(jié)HMG-CoA還原酶抑制藥：他汀類35
第七節(jié)藥物誘導(dǎo)的長QT綜合征36
第八節(jié)藥物基因組學(xué)的應(yīng)用36
第九節(jié)總結(jié)37
第4章藥物經(jīng)濟學(xué)39
**節(jié)藥物經(jīng)濟學(xué)39
直接成本和間接成本40
第二節(jié)心血管藥物經(jīng)濟學(xué)41
一、高膽固醇血癥41
二、心力衰竭42
三、高血壓43
四、靜脈血栓栓塞44
第三節(jié)總結(jié)44
第5章心血管系統(tǒng)急救用藥50
**節(jié)概述50
臨床背景與決策
理念簡述50
第二節(jié)正性肌力藥物52
一、地高辛52
二、多巴酚丁胺57
三、多巴胺59
四、多培沙明62
五、腎上腺素63
六、異丙腎上腺素66
七、去甲腎上腺素68
第三節(jié)磷酸二酯酶抑制藥69
一、氨力農(nóng)69
二、米力農(nóng)71
第四節(jié)血管擴張藥：鈣通道阻滯藥74
一、硝苯地平74
二、氨氯地平76
三、尼卡地平78
第五節(jié)硝酸酯類81
一、硝酸甘油81
二、硝酸異山梨酯83
三、硝普鈉85
第六節(jié)其他全身性血管擴張藥87
一、酚芐明87
二、酚妥拉明90
第七節(jié)多巴胺受體激動藥92
非諾多泮92
第八節(jié)前列腺素94
前列腺素E194
第九節(jié)其他95
一、肼屈嗪95
二、奈西立肽（B型利鈉肽）97
第十節(jié)血管收縮藥99
一、血管緊張素胺（加壓素）99
二、特利加壓素102
三、去氧腎上腺素104
四、間羥胺106
第十一節(jié)其他心血管藥物108
一、氯化鈣108
二、碘塞羅寧110
三、左西孟旦112
第十二節(jié)未來發(fā)展113
Istaroxime113
第6章利尿藥119
**節(jié)髓襻利尿藥122
一、呋塞米123
二、布美他尼124
三、托拉塞米125
四、依他尼酸126
第二節(jié)藥127
一、氯噻嗪128
二、氫氯噻嗪129
三、美托拉宗129
第三節(jié)保鉀利尿藥130
一、螺內(nèi)酯131
二、阿米洛利132
第四節(jié)碳酸酐酶抑制藥132
乙酰唑胺132
第五節(jié)滲透性利尿藥134
甘露醇134
第7章β受體阻滯藥137
**節(jié)概述137
第二節(jié)138
第三節(jié)卡維地洛141
第四節(jié)普萘洛爾144
第五節(jié)146
第8章血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE)抑制藥和血管緊張素受體阻滯藥149
**節(jié)概述149
第二節(jié)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥150
一、卡托普利150
二、依那普利和依那普利拉152
三、賴諾普利155
第三節(jié)血管緊張素II受體拈抗藥158
氯沙坦158
第9章抗心律失常藥162
**節(jié)I類藥物164
第二節(jié)Ia類藥物165
一、普魯卡因胺165
二、丙晚胺167
三、奎尼丁168
第三節(jié)Ib類藥物170
一、利多卡因170
二、美西律172
三、苯妥英鈉173
第四節(jié)Ic類藥物174
一、氟卡尼174
二、普羅帕酮176
第五節(jié)II類抗心律失常藥：β受體阻滯藥177
一、艾司洛爾177
二、普萘洛爾179
三、阿替洛爾180
四、美托洛爾181
五、納多洛爾182
第六節(jié)III類抗心律失常藥183
一、胺碘酮183
二、決奈達隆186
三、索他洛爾187
四、多非利特189
五、伊布利特190
第七節(jié)第IV類抗心律失常藥物：鈣通道阻滯藥191
一、維拉帕米191
二、地爾疏革193
第八節(jié)其他藥物194
一、腺苷194
二、阿托品195
三、硫酸鎂197
第10章免疫抑制藥在小兒心臟移植中的應(yīng)用202
**節(jié)概述202
第二節(jié)糖皮質(zhì)激素（甲潑尼龍、潑尼松）203
第三節(jié)鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制藥(他克莫司、環(huán)孢素）204
一、他克莫司205
二、環(huán)孢素208
第四節(jié)抗代謝藥物（嗎替麥考酚酯、麥考酚酸、硫唑嘌呤）211
一、嗎替麥考酚酯211
二、麥考酚酸（緩釋片）212
三、疏唾嘌吟213
第五節(jié)哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（mTOR)抑制藥(西歲莫司、依維莫司）214
一、西羅莫司214
二、依維莫司216
第六節(jié)多克隆抗體(兔抗人胸腺細(xì)胞免疫球蛋白和馬抗人胸腺細(xì)胞免疫球蛋白)217
一、兔抗人胸腺細(xì)胞免疫球蛋白218
二、馬抗人胸腺細(xì)胞免疫球蛋白219
第七節(jié)單克隆抗體(阿侖單抗）220
阿侖單抗220
第八節(jié)針對IL-2受體的單克隆抗體（巴利昔單抗）221
巴利昔單抗221
第九節(jié)選擇性T細(xì)胞共刺激阻斷藥(貝拉西普）222
第11章機械輔助循環(huán)抗凝血226
**節(jié)概述226
第二節(jié)柏林心臟小兒人工體外心臟裝置的抗凝血治療228
第三節(jié)左心室輔助循環(huán)裝置（LVAD)的抗凝血230
第四節(jié)Levitromx泵的抗凝血231
第五節(jié)Heartware的抗凝血232
第12章肺動脈高壓的藥物治療234
**節(jié)鈣離子通道阻滯藥234
一、前列環(huán)素236
二、依前列醇236
三、伊洛前列素238
四、曲前列環(huán)素239
第二節(jié)磷酸二酯酶5抑制藥242
一、西地那非242
二、他達拉非244
第三節(jié)可溶性鳥苷酸環(huán)化酶激動藥245
一、西地那非245
二、吸入型一氧化氮246
第四節(jié)內(nèi)皮素受體拮抗藥247
一、波生坦248
二、安貝生坦249
三、馬西替坦251
第13章抗栓藥與抗纖溶藥266
**節(jié)抗栓藥266
第二節(jié)抗纖溶藥267
第三節(jié)抗栓藥：抗凝血藥267
一、阿加曲班267
二、依諾肝素269
三、肝素（普通）273
四、華法林276
五、魚精蛋白：普通肝素或低分子肝素的拮抗藥219
第四節(jié)抗血小板藥281
一、阿司匹林281
二、氯吡格雷284
三、雙嘧達莫287
第五節(jié)溶栓藥288
阿替普酶288
第六節(jié)抗纖維蛋白溶解藥291
一、氨基己酸291
二、氨甲環(huán)酸293
第七節(jié)展望294
第14章鎮(zhèn)靜催**和麻醉藥298
**節(jié)丙泊酚298
第二節(jié)依托咪酯301
第三節(jié)氯胺酮304
第四節(jié)右美托咪定308
第五節(jié)瑞芬太尼312
第六節(jié)芬太尼314
第七節(jié)苯二氮罩類：咪達唑侖和勞拉西泮316
第八節(jié)揮發(fā)性麻醉藥：異氟醚、七氟醚和地氟醚320
第15章多器官衰竭患者用藥管理325
一、病理生理學(xué)325
二、藥物的化學(xué)性質(zhì)325
三、藥效學(xué)325
四、藥動學(xué)326
五、心血管功能障礙327
六、肝功能障礙327
七、腎衰竭328
八、腎替代治療328
九、體外膜肺氧合329
十、結(jié)論330
第16章高膽固醇血癥和血脂異常的藥物治療333
**節(jié)治療標(biāo)準(zhǔn)和指南333
第二節(jié)非藥物降臘335
飲食和活動335
第三節(jié)藥物治療335
一、膽酸螯合劑：考來烯胺（消膽胺）、考來替泊（降脂樹脂II號）和考來維侖336
二、HMG-CoA還原酶抑制藥：普我他汀（帕伐他。、阿托伐他汀、辛我他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀(羅蘇伐他。⒙宸ニ338
三、膽固醇吸收抑制藥：依澤替米貝341
四、貝特類：非諾貝特和吉非貝齊342
五、煙酸343
六、w-3脂肪酸345
第四節(jié)總結(jié)346
第17章體外膜肺氧合與透析/持續(xù)腎替代治療的藥物清除348
一、概述348
二、通則348
三、腎支持治療中影響清除率的藥物特性350
四、清除的機制350
五、腎支持治療模式351
六、間斷血液透析351
七、腹膜透析351
八、持續(xù)腎替代治療352
九、匯總352
十、結(jié)論353
第18章腸外營養(yǎng)356
一、概述356
二、適應(yīng)證和給藥356
三、營養(yǎng)評估357
四、起始期和后續(xù)期358
五、腸外營養(yǎng)監(jiān)測364
六、用藥方案與腸外營養(yǎng)365
七、局限性和特殊狀況366
八、并發(fā)癥367
九、PN的過渡367
十、結(jié)論367
第19章用藥差錯370
兒童藥物不良反應(yīng)376
索引383
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小兒心臟病用藥手冊(原書第2版) 節(jié)選

第1章心臟生理 了解心臟的生理對于理解本書中提及的各種情況和藥物機制至關(guān)重要。本章將對心臟生理進行簡述并重點講述新生兒和兒童心臟的獨*之處，重點是讓讀者熟悉一些基本概念，詳細(xì)內(nèi)容將在后續(xù)章節(jié)討論。為便于進一步了解相關(guān)知識，本章總結(jié)中也列出了一些詳細(xì)資料。 **節(jié)心臟的基本結(jié)構(gòu)和電生理功能 人的心臟主要由2個相連的泵組成，將血液輸送至肺循環(huán)和體循環(huán)中。心臟由2個心房（主要接收靜脈血）、2個心室（泵出血液）、瓣膜（防止血液回流）和傳導(dǎo)系統(tǒng)（傳導(dǎo)驅(qū)動心臟活動的電脈沖）組成。電信號通過一系列生化過程被傳導(dǎo)并被轉(zhuǎn)換成機械活動，其中無一例外都有離子（主要是Na+，Ca2+，K+）通過電壓門控離子流動和下游蛋白進行相互作用。這些組分的不完整會導(dǎo)致心臟疾病，同樣這也是藥物治療的機制所在。 心臟的節(jié)律和相應(yīng)的收縮準(zhǔn)確地對應(yīng)著電脈沖（動作電位）的傳播（圖1-1）。正常情況下，每個動作電位起始自竇房（smo-atnal，SA）結(jié)，這是一組存在于右心房上方特殊的心肌細(xì)胞。這些細(xì)胞具有自主性，意味著它們會自發(fā)地發(fā)出電沖動（除極）。之后電脈沖通過細(xì)胞與細(xì)的連接（稱為間隙連接）傳導(dǎo)至附近的心房細(xì)胞。*終，除極波到達第二組位于心房底部、靠近心臟中心、被稱為房室（atno-ventncular，AV）結(jié)的特殊細(xì)胞群。由于心房和心室被二、三尖瓣水平的環(huán)狀纖維組織隔絕，電脈沖只能通過AV結(jié)進行傳導(dǎo)。動作電位經(jīng)過AV結(jié)處時會有短暫的（約0.1s）內(nèi)源性延遲，之后很快延希氏束和浦肯野纖維在心室肌內(nèi)傳播。這一迅速傳導(dǎo)的網(wǎng)絡(luò)像導(dǎo)線一樣將電沖動傳導(dǎo)至心尖部，使得心室協(xié)調(diào)、有效地收縮。 圖1-1參與正常心臟傳導(dǎo)的結(jié)構(gòu) 一、動作和靜息電位 靜息狀態(tài)下，心肌細(xì)胞膜內(nèi)外的電位差為負(fù)值（靜息電位）。電位差來自于細(xì)胞膜上離子通道和跨膜轉(zhuǎn)運活動，是心肌（和心臟）傳導(dǎo)電沖動的必要條件。如果有足夠的刺激，心肌細(xì)胞對Na+通透性發(fā)生改變，導(dǎo)致膜內(nèi)外的電位差變?yōu)檎担ǔ龢O）。之后，心肌細(xì)胞對K+、C1和Ca2+的通透性發(fā)生變化導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)電位*終恢復(fù)為負(fù)值。以時間作圖，動作電位的變化通常分為5期（圖1-2），對應(yīng)心肌細(xì)胞膜通透性的改變？剐穆墒СＫ幬锞褪轻槍(xì)胞膜通透性進行作用，影響動作電位的變化。例如，Ia類藥物（普魯卡因、丙吡胺和奎尼丁）影響Na+內(nèi)流，導(dǎo)致0期除極速度減慢和復(fù)極輕度延長。 二、自律性 自律性是指一個或者一簇心肌細(xì)胞自發(fā)除極、并觸發(fā)動作電位進行傳導(dǎo)的內(nèi)在能力。這些細(xì)胞被稱為“起搏細(xì)胞”，包括SA結(jié)和AV結(jié)細(xì)胞。 在心臟節(jié)律特別緩慢時（例如竇房結(jié)停搏、完全心臟阻滯），希氏束-浦肯野細(xì)胞及心室心肌細(xì)胞也可以自動除極。由于起搏細(xì)胞除極更快，在心臟節(jié)律正常時這些細(xì)胞的自律性并不顯現(xiàn)!而損傷后，不具有自律性的細(xì)胞可能會因電流外漏獲得膜傳導(dǎo)性和自動除極，從而出現(xiàn)自主性心動過速。圖1-3顯示SA結(jié)和AV結(jié)細(xì)胞動作電位。4期除極時斜率為正，逐漸朝向閾值電位，即0期動作電位的起始處。4期除極的斜率是決定動作電位起始速度即心率的關(guān)鍵。自主神經(jīng)系統(tǒng)對心臟自律性進行調(diào)節(jié)，因此作用于中樞（右美托咪定、可樂定）或者在心肌細(xì)胞水平影響動作電位和傳導(dǎo)的藥物（地高辛、β受體阻滯藥）均會影響自律性。臨床實踐中，許多藥物兼有直接作用于心肌和影響自主神經(jīng)的作用。 圖1-2浦肯野纖維的動作電位 圖1-3前負(fù)荷、收縮力和后負(fù)荷的改變都會對每搏輸出量產(chǎn)生影響 三、電機械偶聯(lián) 在宏觀水平，動作電位從右心房頂沿AV結(jié)、希氏束-浦肯野系統(tǒng)*終傳導(dǎo)至心室肌，才能使得心肌有序、協(xié)調(diào)地收縮和舒張。在細(xì)胞水平，心肌的收縮舒張則需要電-機械偶聯(lián)，這需要胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度發(fā)生改變。除極開始后，由于鈣內(nèi)流和肌質(zhì)網(wǎng)內(nèi)儲備鈣的釋放，胞質(zhì)內(nèi)鈣濃度顯著上升。Ca2+直接作用于收縮組分肌動蛋白和肌球蛋白的相互作用，導(dǎo)致肌纖維縮短。正如心肌細(xì)胞收縮要依賴Ca2+，心肌細(xì)胞舒張也是主動過程，需要以三磷腺苷（adenosine triphosphate， ATP）作為能量將Ca2+從胞質(zhì)中迅速釋放出來從而抑制收縮。新生兒心臟的鈣轉(zhuǎn)運過程尚未成熟，導(dǎo)致過度依賴細(xì)胞外鈣濃度來維持心臟的收縮力。要進一步了解收縮組分之間下游的相互作用和電機械偶聯(lián)過程，讀者可以閱讀本章節(jié)*后提及的參考文獻。 四、心律失常 這里僅對幾類心律失常的機制進行簡單介紹。心臟的節(jié)律異常可分為心動過緩和心動過速。心動過緩主要是由于沖動自右心房頂傳導(dǎo)至AV結(jié)和希氏-浦肯野過程中發(fā)生延遲或者阻滯，多數(shù)因AV結(jié)組織受累[一度和二度I型（即文氏現(xiàn)象）傳導(dǎo)阻滯]或者希氏-浦肯野系統(tǒng)受累所致[二度n型（莫氏現(xiàn)象）和三度（完全）傳導(dǎo)阻滯]。心動過緩也可見于竇房結(jié)疾。ㄗ月尚圆蛔悖，由于起搏不足不tg提供生理需要的心率。引起心動過速的原因較多，可以來自心房、心室或者AV結(jié)。但是根本機制可以分為自律性增強和折返兩種。自律性增強的心動過速是由存在異常自律性的細(xì)胞或者細(xì)胞群所致，它們自動除極速度比竇房結(jié)快，因此會發(fā)出高于生理節(jié)律的心率。自律性增強的心動過速*常見于異位房性心動過速、多源房性心動過速和交界區(qū)心動過速。自律性增強的心動過速多在發(fā)生時存在“溫醒階段”和（或）停止前出現(xiàn)“冷卻階段”， 雖然總體節(jié)律較快，心率還是有微小的變化。相反，折返型心動過速則 是由于存在額外、非生理性的電通路，允許電沖動返回至早前傳導(dǎo)經(jīng)過并已開始復(fù)極的心臟區(qū)域。這種“短路”導(dǎo)致同一沖動循環(huán)往復(fù)并引發(fā)持續(xù)除極。折返型心動過速具有特征性的突發(fā)突止，而且心動過速時心率無變化。折返通路可以只存在于心房（心房撲動）、心室（室性心動過速）或者AV結(jié)內(nèi)（AV結(jié)折返型心動過速），也可以由連接心房、AV結(jié)和（或）心室的組織組成（旁路型心動過速）。 第二節(jié)心臟生理學(xué) 診治血流動力學(xué)紊亂的關(guān)鍵依然是對基礎(chǔ)生理概念的理解，即前負(fù)荷、收縮力和后負(fù)荷，這些概念*早在19世紀(jì)晚期被提出，會直接影響每搏輸出量，并與心率共同影響心排血量（圖1-4）。 一、前負(fù)荷 前負(fù)荷是指在生理范圍內(nèi)，心室根據(jù)收縮前充盈程度（舒張末容量/纖維長度）來改變收縮力的內(nèi)在能力。舒張末容積越大，心室纖維牽拉越長，收縮力就越大。這種收縮力隨著前負(fù)荷增長而增加的關(guān)系一直持續(xù)至心肌收縮力真正開始下降時。前負(fù)荷與收縮力之間的關(guān)系被稱為 Frank-Starling機制。從概念上講，前負(fù)荷多被認(rèn)為等同于患者的血管 內(nèi)容量。在低容量的狀態(tài)下（如脫水），心肌收縮力及心排血量均減低。 臨床通常采用中心靜脈壓力（central venou） pressure， CVP）來反映容量 狀態(tài)，因為CVP近似等于心室舒張末壓力。假設(shè)心室順應(yīng)性（壓力-容量曲線）正常，并且不存在嚴(yán)重的三尖瓣（或者二尖瓣）狹窄，臨床就可以用CVP來替代前負(fù)荷。在臨床中解讀CVP時必須謹(jǐn)慎（例如有舒張功能異常或者縮窄性心包炎時，心室順應(yīng)性較差，此時較低的前負(fù)荷顯示為“正！盋VP）。 圖1-4竇房結(jié)或者房室結(jié)細(xì)胞動作電位 二、收縮力 前面已經(jīng)提及，在生理范圍內(nèi)，心肌纖維（前負(fù)荷）越伸長、收縮力越大。然而，收縮力（或者正性肌力）特別是指在給定前負(fù)荷的前提下心肌的反應(yīng)程度，可以被認(rèn)為是任何前負(fù)荷的“倍增因子”圖1-1）。收縮力是肌肉纖維的內(nèi)在能力，相對獨立于前負(fù)荷或者后負(fù)荷。換句話說，無論前負(fù)荷如何，正性肌力（例如輸人多巴胺）時收縮力增加，負(fù)性肌力時 （如收縮功能異常）則收縮力減低。低心排血量時（例如擴張型心肌 。，可以使用藥物（如多巴胺、低劑量腎上腺素、米力農(nóng)、地高辛）增加收 圖1-5 Frank-Starling曲線顯示不同前負(fù)荷、心排血量和收縮力之間的關(guān)系

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